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相關標簽:異色性虹膜睫狀體炎診斷檢查化驗

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匿名友的答案:

　　1.房水細胞計數及γ球蛋白水平升高，外周血可溶性IL-2受體水平升高，標志HI患者存在全身淋巴細胞啟動，還可測定循環免疫復合物(CIC)的水平。

2.疾病學檢查 在HI虹膜樣本中，光鏡下已觀察到淋巴細胞、漿細胞浸潤以及Russell小體(沉積在虹膜表面的結晶樣體)等非特異性慢性虹膜炎癥特征。隨后的電子顯微鏡檢查也顯示相同結果，偶爾可見少量巨噬細胞、組織細胞、大顆粒單核細胞和嗜酸性細胞。這些細胞也可能在房水中游離。虹膜各層結構均出現萎縮，影響到所有細胞，包括成纖維樣細胞、黑色素細胞、平滑肌細胞和上皮細胞。在前界層和基質層，黑色素細胞不僅數量減少，形態也發生改變，呈現圓形，失去樹枝狀突起，黑色素體變得小而不規則，數量顯著減少。在色素上皮層除了上皮細胞減少外，黑色素體沒有太大異常。在基質層除了萎縮，還存在彌漫性纖維化改變，這種改變也波及瞳孔括約肌，導致其變薄硬化。電鏡下，基質內的成纖維樣細胞和黑色素細胞中存在大量孤立的線粒體，表明萎縮過程始于內質。虹膜血管管壁呈玻璃樣變性，伴有管腔狹窄，內皮細胞增生。虹膜神經方面發現瞳孔開大肌內神經軸索與Schwann細胞減少，或見到虹膜無髓神經纖維多有變性改變。以上所有虹膜樣本均來自晚期發生并發癥后切除的虹膜或摘除的眼球。無論光鏡或電鏡下所見，與其他類型的慢性虹膜睫狀體炎并無不同。HI的早期組織學改變仍不明確，因此迄今為止，要從組織學上加以鑒別仍然具有挑戰性。

　　裂隙燈檢查可發現特征性KP、前房閃輝、虹膜脫色素結節異色表現，但不發生虹膜后粘連。

　　2.房角異常 患者房角一般是開放的，呈寬角，但房角檢查有時可見近房角處有異常的血管。有人認為這些血管是新形成的血管，它們比正常血管脆弱，是引起Amsler線狀出血的原因。但房角血管增多并不是此病的一個恒定表現，也可見于其他疾病。目前尚不能確定是否這些血管確實是病理性的。有時在Fuchs綜合征患者的房角可看到散在的周邊虹膜前粘連，也觀察到未分化的組織或透明膜，但無異常的色素和滲出。房角的異常與青光眼的發生及重性并不相關。

　　3.超聲生物顯微鏡檢查 可發現睫狀體、玻璃體基底部團線滲出回聲影。